Diversos estudios indican que la mayoría de los habitantes de los países industrializados presentan alteraciones de la relación de las proporciones ácido-base presentando altos niveles de acidificación corporal.
La acidificación corporal, o acidosis metabólica crónica, es el proceso por el que se produce una acidificación progresiva del cuerpo.
Hay diferentes causas, tanto internas como externas, que inducen a que esto suceda. A medida que nos vamos acidificando, el hígado y los riñones van reduciendo su eficiencia como principales centros depurativos (tóxicos ambientales/sustancias liberadas por otros sistemas biológicos que se desarrollan en nuestro interior, estrés/emociones mal gestionadas) lo cual establece un círculo vicioso de por vida a no ser que los limpiemos.
Las causas moleculares que inducen un incremento de acidificación corporal son:
- La edad (Alpern y Sakhaee, 1997).
- La ingesta excesiva de proteínas de origen animal, en especial carne y queso (Alpern y Sakhaee, 1997; van den Berget al., 2012; Frassetto et al., 1998).
- Exposición a tóxicos ambientales (Clay et al., 1975; McMartin et al., 1975; Fischman et al., 1979; McMartin et al., 1980).
- Moléculas liberadas por microorganismos simbiontes (bajo determinadas circunstancias) (Chang y Kollman, 1989; Suzuki et al., 1992; Ogasawara et al., 2006; Spinucci et al., 2006; Vylkova et al., 2011) o parásitos (Hurley y Taber, 2012; Kaushik et al., 2012; Hallal-Calleros et al., 2013).
La respuesta estrés como consecuencia de la exposición a cualquier tipo de estresor (psicológico/emocional, fisiológico) causa modificaciones moleculares que también inducen/incrementan la acidificación corporal, dando lugar a alteraciones metabólicas, neuroendocrinas, inmunológicas y de comportamiento (Mizock, 1995; Harris, 1998; McEwen, 2004; Leibowitz y Wortley, 2004; Kiank et al., 2006).
Cuando la persona se enfrenta a estrés crónico, la acidosis metabólica crónica deriva en síndrome metabólico (Vaccarino y Bremner, 2006; Depke et al., 2008) caracterizado por obesidad abdominal, incremento de niveles de glucosa y triglicéridos en sangre, presión arterial alta y reducción del colesterol HDL (high-density lipoprotein cholesterol: llamado popularmente como colesterol bueno) en sangre (Vaccarino y Bremner, 2006). Este síndrome se estima que afecta aproximadamente al 25% de lo población de EE.UU. (Ford et al., 2002).
Una clara evidencia de la relación entre el estrés y el síndrome metabólico es que las personas con síndrome postraumático tienen mayor probabilidad de presentar síndrome metabólico (Jakovljević et al., 2008; Heppner et al., 2009; Weiss et al., 2011; Edmondson et al., 2012; Heppner et al., 2012; Bartoli et al., 2013).
Este exceso de compuestos ácidos es tratado por el riñón, siendo la consecuencia fisiológica la reducción de los niveles en sangre de bicarbonato (HCO3-) y de pH.
Debido a que la respuesta de homeostasis del cuerpo es tan efectiva, los niveles de HCO3- y del pH de la sangre se mantienen en condiciones normales con la contrapartida de una pérdida de bicarbonato de los huesos. Sin embargo, esta situación mantenida en el tiempo da lugar a las siguientes patologías: nefrolitiasis, desmineralización de los huesos (osteopenia, osteoporosis), destrucción de proteínas musculares (Alpern y Sakhaee, 1997; Wegeret al., 2000; Pongchaiyakulet al., 2004).
Este proceso inherente al paso del tiempo, siempre y cuando no nos limpiemos por dentro, se complica aún más debido a la aparición en escena de dos actores: Candida albicans y Helicobacter pilory.
Candida albicans es un hongo que vive en nuestros intestinos pero que debido a estrés, antibióticos, etc., consigue perforar el intestino y una vez en la sangre coloniza casi todos los tejidos. La Candida secreta acetaldehído, alcohol y acetona (Chang and Kollman, 1989; Spinucciet al., 2006; Ogasawaraet al., 2006), por un lado, y por otro amonio (Vylkovaet al., 2011) sustancias altamente tóxicas que siguen envenenando todo el cuerpo. Esta situación genera un círculo vicioso de enfermedad contínua.
La ecuación se complica aún más cuando hay activación de Helicobacter pylori en el estómago, ya que esta bacteria también libera más amonio (Suzuki et al., 1992) que acidifica más aún la sangre.
A muchos, los síntomas les resultarán familiares: cansancio y decaimiento permanente, propensión a las infecciones, dolores de cabeza, problemas digestivos o acidez estomacal...
Existen pautas nutricionales y protocolos de limpieza corporal que van a conseguir ir reduciendo la acidificación de nuestros cuerpos, permitiendo así que los perfectos sistemas biológicos de reparación (vigentes en el transcurso de toda la evolución animal hace millones de años) vuelvan a actuar tras el beneficioso proceso de alcalinización.
-
Alpern RJ, Sakhaee K. Theclinical spectrum of chronic metabolic acidosis: homeostatic mechanisms produce significant morbidity. Am J KidneyDis. 1997 Feb;29(2):291-302.
-
van den Berg E1, Engberink MF, Brink EJ, van Baak MA, Joosten MM, Gans RO, Navis G, Bakker SJ. Dietaryacid load and metabolic acidosis in renal transplant recipients. Clin J Am SocNephrol. 2012 Nov;7(11):1811-8. doi: 10.2215/CJN.04590512. Epub 2012 Aug 30.
-
Weger W, Kotanko P, Weger M, Deutschmann H, Skrabal F. Prevalence and characterization of renal tubular acidosis in patient swith osteopenia and osteoporosis and in non-porotic controls. Nephrol Dial Transplant. 2000 Jul;15(7):975-80.
-
Pongchaiyakul C, Domrongkitchaiporn S, Stitchantrakul W, Chailurkit LO, Rajatanavin R. Incomplete renal tubular acidosis and bone mineral density: a population survey in anarea of endemic renal tubular acidosis. Nephrol Dial Transplant. 2004 Dec;19(12):3029-33.
-
Chang J, Kollman SE (1989). The effect of temperature on the formation of ethanol by Candida albicans in blood. J ForensicSci 34(1);105-9.
-
Spinucci G, Guidetti M, Lanzoni E, Pironi L (2006). Endogenous ethanol production in a patient with chronic intestinal pseudo-obstruction and small intestinal bacterial overgrowth. Eur J GastroenterolHepatol 18(7);799-802.
-
Ogasawara A, Odahara K, Toume M, Watanabe T, Mikami T, Matsumoto T (2006). Change in the respiration system of Candida albicans in thelag and log growth phase. BiolPharm Bull 29(3);448-50.
-
Vylkova S1, Carman AJ, Danhof HA, Collette JR, Zhou H, Lorenz MC.The fungal pathogen Candida albicans autoinduce shyphal morphogenesis by raising extracellular pH. MBio. 2011 May 17;2(3):e00055-11. doi: 10.1128/mBio.00055-11. Print 2011.
-
Suzuki M, Miura S, Suematsu M, Fukumura D, Kurose I, Suzuki H, Kai A, Kudoh Y, Ohashi M, Tsuchiya M. Helicobacter pylori-associated ammonia production enhances neutrophil-dependent gastric mucosal cell injury. Am J Physiol. 1992 Nov;263(5 Pt 1):G719-25.
-
Bartoli F, Carrà G, Crocamo C, Carretta D, Clerici M. Metabolic syndrome in people suffering from posttraumatic stress disorder: a systematic review and meta-analysis. Metab Syndr Relat Disord. 2013 Oct;11(5):301-8. doi: 10.1089/met.2013.0010.Epub 2013 Jun 11. Review.
-
Clay KL, Murphy RC, Watkins WD. Experimental metanol toxicity in the primate: analysis of metabolic acidosis. Toxicol Appl Pharmacol. 1975 Oct;34(1):49-61.
-
Depke M , Fusch G, Domanska G, Geffers R, Völker U, Schuett C, Kiank C. Hypermetabolic syndrome as a consequence of repeatedpsychological stress in mice. Endocrinology. 2008 Jun;149(6):2714-23. doi: 10.1210/en.2008-0038. Epub 2008 Mar 6.
-
Edmondson D, Richardson S, Falzon L, Davidson KW, Mills MA, Neria Y. Posttraumatic stress disorder prevalence and risk of recurrence in acute coronary syndrome patients: a meta-analytic review. PLoS One. 2012;7(6):e38915. doi: 10.1371/journal.pone.0038915. Epub 2012 Jun 20. Review.
-
Fischman CM, Oster JR. Toxic effects of toluene: a new cause of high anion gap metabolic acidosis. JAMA. 1979 Apr 20;241(16):1713-5.
-
Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002;287:356–9.
-
Frassetto LA, Todd KM, Morris RC Jr., Sebastian A: Estimation of net endogenous noncarbonic acid production in humans from diet potassium and protein contents. Am J Clin Nutr 68: 576–583, 1998
-
Harris RB, Zhou J, Youngblood BD, Rybkin II, Smagin GN, Ryan DH 1998 Effect of repeated stress on body weight and body composition of rats fed lowand high-fat diets. Am J Physiol 44(6 Pt 2):R1928–R1938.
-
Heppner PS, Crawford EF, Haji UA, Afari N,Hauger RL, Dashevsky BA, Horn PS, Nunnink SE, Baker DG. The association of posttraumatic stress disorder and metabolic syndrome: a study of increased health risk inveterans. BMC Med. 2009 Jan 9;7:1. doi: 10.1186/1741-7015-7-1.
-
Heppner PS, Lohr JB, Kash TP, Jin H, Wang H, Baker DG. Metabolic syndrome: relative risk associated withpost-traumatic stress disorder (PTSD) severity and antipsychotic medicationuse. Psychosomatics. 2012 Nov-Dec;53(6):550-8.doi: 10.1016/j.psym.2012.05.005.
-
Jakovljević M, Babić D, Crncević Z, Martinac M, Maslov B, Topić R. Metabolic syndrome and depression in war veterans with post-traumatic stress disorder. Psychiatr Danub. 2008 Sep;20(3):406-10.
-
Kiank C, Holtfreter B, Starke A, Mundt A, Wilke C, Schu¨ tt C 2006 Stress susceptibility predicts the severity of immune depression and the failure to combat bacterial infections in chronically stressed mice. Brain Behav Immun 20:359–368.
-
Leibowitz SF, Wortley KE 2004 Hypothalamiccontrol of energy balance: different peptides, different functions. Peptides 25:473–504.
-
McEwen B 2004 Protection and damage from acute and chronic stress: allostasis and allostatic overload and relevance to thepathophysiology of depressive disorders. Ann NY Acad Sci 1032:1–7.
-
McMartin KE, Ambre JJ, Tephly TR. Methanol poisoning in human subjects. Role for formic acid accumulation in the metabolic acidosis. Am J Med. 1980 Mar;68(3):414-8.
-
McMartin KE, Makar AB, Martin G, Palese M, Tephly TR. Methanol poisoning. I. The role of formic acid in the development of metabolic acidosis in the monkey and the reversal by 4-methylpyrazole. Biochem Med. 1975 Aug;13(4):319-33.
-
Mizock BA 1995 Alterations in carbohydratemetabolism during stress: a review of the literature. Am J Med 98:75–84.
-
Vaccarino V, Bremner, JD. Stress Response and the Metabolic Syndrome: pp. 1-10. 2006. Clinical Review Article. Turner White Communications Inc., Wayne, PA.
-
Weiss T, Skelton K, Phifer J, Jovanovic T,Gillespie CF, Smith A, Umpierrez G, Bradley B, Ressler KJ. Posttraumatic stress disorder is a risk factor for metabolic syndrome in an impoverished urban population. Gen Hosp Psychiatry. 2011 Mar-Apr;33(2):135-42. doi: 10.1016/j.genhosppsych.2011.01.002. Epub 2011 Feb 26.